Uit dit artikel zul je leren: waarom is er sprake van insufficiëntie van de aortaklep, welke veranderingen treden in het hart op in deze pathologie, hoe gevaarlijk ze zijn en of ze kunnen worden genezen.

Aorta-insufficiëntie is een overtreding van de structuur en functie van het klepseptum tussen de linker hartkamer en de aorta in de vorm van onvolledige sluiting van de bewegende delen van deze klep met de vorming van een spleetvormige doorgang tussen de kleppen.

Omdat de aortaklep constant op een kier staat, kan deze niet als een volledig septum dienen. Zulke veranderingen leiden ertoe dat het bloed dat door het hart in de aorta wordt gegooid niet wordt vastgehouden en terugkeert naar de linker hartkamer. Dit alles verstoort het werk van het hart en de bloedcirculatie in het hele lichaam, veroorzaakt uitrekking en verdikking van het myocardium, resulterend in hartfalen.

De optredende symptomen verstoren patiënten op verschillende manieren. In geval van insufficiëntie van de aortaklep van de eerste graad, kunnen manifestaties afwezig zijn of een lichte algemene zwakte en kortademigheid vertonen tijdens het sporten. Met 4 graden pathologie stikken patiënten zelfs in rust, en lopen is onmogelijk of problematisch.

Aortaklepinsufficiëntie kan alleen chirurgisch worden genezen door de betreffende klep te vervangen door een kunstmatige klep. Medicamenteuze behandeling vermindert de symptomen en snelheid van progressie van klepveranderingen.

Cardiologen en hartchirurgen behandelen dit probleem.

Hoe verandert de aortaklep wanneer deze tekortschiet

Bloedcirculatie zou onmogelijk zijn zonder het klepapparaat van het hart. Een van deze kleppen is de aortaklep, die zich bevindt in de aorta, de grootste slagader van het lichaam, ter plaatse van de uitgang van het hart. Het bestaat uit drie vouwen (cuspis) van een halfronde vorm die in het lumen van de aorta stomen, afkomstig van de verschillende muren op hetzelfde niveau in de vorm van een ring.

Anatomie van de aortaklep

Dankzij deze constructie kan de klep in twee richtingen werken:

  • Wanneer het linker ventrikel samentrekt en bloed in de aorta gooit, opent de sjerp, wijkt van elkaar af en drukt vrijelijk tegen de wanden van de aorta onder zijn druk.
  • Wanneer het linkerventrikel ontspant, neemt de druk daarin af in vergelijking met de aorta en de stomende klepbladen, weggaand van de muren, dicht bij elkaar. Dit oefent een mechanische obstructie uit op de terugstroming van bloed van de aorta naar de linker hartkamer.

De insufficiëntie van de aortaklep is een verandering, waarbij de flappen kort, dicht en niet goed contact maken. Ze reiken niet naar elkaar uit, tussen hen blijft een onbelemmerd lumen - de ruimte waardoor bloed uit de aorta in de linker hartkamer wordt teruggegooid.

Hoe het hart en de bloedsomloop in de pathologie

Zelfs milde aorta-insufficiëntie (eerste) zonder behandeling is vatbaar voor progressie en leidt tot ernstige gevolgen.

Dit is het gevolg van een dergelijke herstructurering:

  1. Overbelasting van de linkerventrikel met een overmatige hoeveelheid bloed zorgt ervoor dat deze zich uitrekt en in volume toeneemt.
  2. Myocardium wordt dikker (hypertrofisch), wat een compenserende waarde heeft: een verdikte hartspier lost de hoge druk beter op en verdringt het bloed.
  3. Een voortdurend verhoogde intracardiale druk, zelfs ondanks myocardiale hypertrofie, veroorzaakt dystrofische veranderingen: energiereserves zijn uitgeput, cellen verliezen structuur en worden vervangen door littekenweefsel.
  4. Abrupt verdikt, maar inferieur hartspierstelsel kan niet langer hoge druk overwinnen, die eindigt met een scherp uitrekken en uitzetten van de holte van de linker hartkamer (linker ventrikel hartfalen).
  5. Bloedcirculatie door de coronaire bloedvaten, die bloed aan het myocard leveren, is verstoord, resulterend in symptomen van coronaire hartziekte, verdere verergerende dystrofische veranderingen.
  6. In de laatste fase expandeert het linker ventrikel zo dat het de aorta begint uit te rekken en zijn klepinsufficiëntie nog verergert. Soortgelijke veranderingen treden op met de mitralisklep (tussen de linker hartkamer en het atrium). Ze worden relatieve mitrale insufficiëntie genoemd - de terugkeer van bloed van het ventrikel naar het atrium. Dit betekent een toename van de druk en stagnatie van het bloed in de longen.
  7. Er wordt steeds minder bloed in de aorta gegooid, wat leidt tot zuurstofgebrek van alle organen en weefsels (voornamelijk de hersenen).

Oorzaken van pathologie

Aortaklep insufficiëntie is opgenomen in de groep verworven hartafwijkingen - het optreden ervan is geassocieerd met de nadelige effecten van verschillende oorzaken op het lichaam in het proces van vitale activiteit.

De meest voorkomende oorzaken zijn:

  1. Reuma - bij 60% van de aorta-insufficiëntie is een complicatie van deze ziekte - ontsteking van het hart in het gebied van de klep.
  2. Aortische atherosclerose - cholesterolplaques beschadigen de klepbladen.
  3. Bacteriële endocarditis - ontsteking van de binnenste laag van het hart bij 80% eindigt met acute valvulaire defecten, waaronder aorta.
  4. Verschillende ziekten van de aorta, vergezeld van zijn expansie: hypertensie, aneurysma, coarctatie bij het Marfan syndroom, aorto-arteritis.
  5. Systemische ziekten die optreden met schade aan het bindweefsel en het myocard: reumatoïde artritis, lupus, vasculitis zijn zeer zeldzame oorzaken (2-3%).
  6. Vernietiging van de klep op de achtergrond van tertiaire syfilis, die al vele jaren niet is behandeld.

Symptomen en ernst van de bankschroef

In een vroeg stadium heeft aortaklep insufficiëntie van 50-60% geen manifestaties. Hoe groter de mate, hoe meer uitgesproken de symptomen. Hun algemene beschrijving staat in de tabel.

Een beschrijving van de symptomen op basis waarvan aorta-insufficiëntie kan worden vermoed, maar ook de mate waarin:

Nauwkeurige diagnose

Aorta-insufficiëntie met een nauwkeurige bepaling van de mate kan worden gediagnosticeerd op een echografie van het hart:

  • Standaard (ECHO-cardiografie) - detecteert visueel de gebrekkige sluiting van de klepbladen, de myocardstructuur, het holtevolume en de werking van andere hartkleppen.
  • Doplerometrie en duplex scannen - bepaalt hoeveel bloed vanuit de aorta in de linker hartkamer wordt gepompt.
  • ECG,
  • Voltooi bloedbeeld
  • Biochemische tests,
  • Bloedstolling
  • Coronaire angiografie.

Deze studies zijn nodig om algemene veranderingen in het lichaam en het hart te beoordelen.

Als de klinische symptomen zeer zelden gediagnosticeerd kunnen worden met milde vormen van vlekvorming, dan zijn zelfs minimale manifestaties beschikbaar door middel van ultrasone diagnostiek. De tabel beschrijft de ultrasone criteria waarmee u elke mate van aorta-insufficiëntie kunt bepalen:

Is het mogelijk om de ziekte te genezen

Het is onmogelijk om te beoordelen of aorta-insufficiëntie genezen kan worden. Aan de ene kant kunnen de symptomen worden geëlimineerd, maar aan de andere kant is het onmogelijk om de natuurlijke normale structuur van de klep en de aorta volledig te herstellen. Medische tactieken worden bepaald door cardiologen en hartchirurgen. Het hangt af van de mate van insufficiëntie en de groeisnelheid: tactiek kan conservatief en operationeel (chirurgisch) zijn.

Behandeling van milde tot matige, zich langzaam ontwikkelende insufficiëntie

Het behandelingsvolume van patiënten met 1-2 graden van aorta-insufficiëntie:

  1. Dieet - beperking van zout, gekruid, vloeibaar, dierlijke vetten, nadruk op groenten, fruit, plantaardige oliën, omega-3 (in het kader van de voedingstabel nummer 10).
  2. Dosed load - de uitzondering van zwaar lichamelijk werk, de beperking van activiteit afhankelijk van de daadwerkelijke mogelijkheden van de patiënt, oefentherapie.
  3. Gezonde slaap, de uitsluiting van werk 's nachts, psycho-emotionele rust.
  4. Regelmatige bezoeken aan een specialist en echografie van het hart (minimaal 2 keer per jaar).
  5. Medicatie inname:
  • Bètablokkers (bisoprolol, metoprolol);
  • ACE-remmers (Lisinopril, Berlipril, Enap);
  • Nitroglycerine (Isoket, Cardiket);
  • Cardioprotectors (Vitaminen E, B6, Preduktal, Mildronat).
Geneesmiddelen die helpen bij de behandeling van milde aorta-insufficiëntie

Behandeling van ernstige, ernstige en snel progressieve mislukking

Als de insufficiëntie van de aorta klep onomkeerbare veranderingen in het myocard en de bloedsomloop in mensen zonder ernstige gelijktijdige ziekten bedreigt, is een chirurgische behandeling geïndiceerd. De essentie is het vervangen van de betreffende klep door een kunstmatige prothese.

Patiënten met een kunstmatige klep voor het leven moeten zich houden aan een spaarzaam regime, een dieet en anticoagulantia nemen: Clopidogrel, Warfarin, in het uiterste geval Cardiomagnyl of andere geneesmiddelen acetylsalicylzuur.

Als de operatie niet kan worden uitgevoerd, worden naast de basisbehandeling ook medicijnen voorgeschreven:

  • Diureticum - Hypothiazide, Furosemide, Lasix;
  • Anticoagulantia - Aspirine Cardio, Magnicor;
  • Glycosiden - Digoxine;
  • Antiarrhythmic (with aritmieën) - Cordarone, Verapamil.

In elk geval is de behandeling levenslang, maar het volume kan toenemen of afnemen afhankelijk van de effectiviteit van de therapie en de toestand van de patiënt verbeteren.

Mogelijke complicaties en prognose

Aorta-insufficiëntie is een verraderlijke hartziekte, omdat het een onvoorspelbare koers kan krijgen, die voornamelijk afhangt van de oorzaak van het voorval:

  • Lange tijd manifesteert het zich helemaal niet en stroomt het voor het leven in overeenstemming met het soort veranderingen dat kenmerkend is voor de eerste fase - het wordt ontdekt door toeval tijdens diagnose of onderzoek door een arts (15-20%).
  • Het is verborgen en wordt onmiddellijk gemanifesteerd door tekenen van hartfalen in het stadium van uitgesproken herrangschikkingen in het hart (10-15%).
  • Geleidelijk verder (in de loop van de jaren, decennia), consequent verschuivend van lichte naar terminale graden (60-70%).
  • Ernstige aortaklep insufficiëntie (5%) treedt op bij bacteriële endocarditis en dreigt met fulminant hartfalen, longoedeem, cardiogene shock.
  • Complicaties van een hartinfarct (15-20%).

De uitkomst van de ziekte is gunstig bij 85-90% als de behandeling in een vroeg stadium wordt gestart en voor het leven in de vereiste hoeveelheid wordt uitgevoerd. Medicijnen kunnen alleen het hart ondersteunen, de snelheid van progressie van pathologische veranderingen vertragen. Met 1-2 graden in 50-60% hiervan is genoeg voor een persoon om te leven met kleine beperkingen van fysieke vermogens.

Het vervangen van de klep door een kunstmatige oplossing lost het probleem van de aortische insufficiëntie van 3-4 graden gedurende 20-30 jaar bij 95% volledig op. Maar de geopereerde patiënten worden ook gedwongen om medicijnen voor het leven te nemen en beperken zich tot lichamelijke inspanning.

Acute, terminale en aorta-insufficiëntie bij ouderen of mensen met andere ernstige hart- en inwendige aandoeningen, leidt ondanks de behandeling tot een letaliteit van 85-90%.

Als u op de een of andere manier bent verbonden met de mogelijke oorzaken van insufficiëntie van de aortaklep, houd er dan rekening mee - het defect ontstaat altijd onverwacht. Regel daarom regelmatig een specialist - vroege detectie kan het behoud van leven en gezondheid garanderen!

Aorta-insufficiëntie

Aorta-insufficiëntie is een onvolledige sluiting van de aortaklepknobbels tijdens diastole, wat leidt tot een terugstroming van bloed van de aorta naar de linker hartkamer. Aorta-insufficiëntie gaat gepaard met duizeligheid, flauwvallen, pijn op de borst, kortademigheid en frequente en onregelmatige hartslag. Voor diagnose aorta-insufficiëntie uitgevoerd borstradiografie, aortografie, echocardiografie, wordt EKG, MRI en CT-scans van het hart, hartkatheterisatie, etc. De behandeling van chronische aorta-insufficiëntie uitgevoerd door conservatieve (diuretica, ACE-remmers, calciumkanaalblokkers, etc.).; in geval van ernstig symptomatisch beloop, is vervanging van kunststof of aortaklep geïndiceerd.

Aorta-insufficiëntie

Aorta-insufficiëntie (aortaklep insufficiëntie) is een klepdefect waarbij de halfronde kleppen van de aortaklep niet volledig sluiten tijdens diastole, wat resulteert in diastolische regurgitatie van bloed van de aorta terug in de linker hartkamer. Van alle hartafwijkingen is geïsoleerde aorta-insufficiëntie verantwoordelijk voor ongeveer 4% van de gevallen van cardiologie; in 10% van de gevallen wordt de insufficiëntie van de aortaklep gecombineerd met andere kleplaesies. Bij de overgrote meerderheid van de patiënten (55-60%) wordt een combinatie van aortaklepinsufficiëntie en aortastenose gedetecteerd. Aorta-insufficiëntie is 3-5 keer vaker voor bij mannen.

Oorzaken van aorta-insufficiëntie

Aorta-insufficiëntie is een polyetiologisch defect, waarvan de oorsprong het gevolg kan zijn van een aantal aangeboren of verworven factoren.

Congenitale aorta-insufficiëntie ontwikkelt zich wanneer er een één, twee of vierbladige aortaklep is in plaats van een tricuspide. Veroorzaakt de aortaklep defect kan erfelijke bindweefselziekten: aangeboren afwijking van de aortawand - aortoannulyarnaya ectasia van Marfan, Ehlers-Danlos syndroom, cystic fibrosis, congenitale osteoporose, ziekte Erdheim, etc. In dit geval gewoonlijk optreedt of onvolledige sluiten van de aortaklep prolaps..

De belangrijkste oorzaken van verkregen organische aorta-insufficiëntie uitsteken reuma (tot 80% van alle gevallen), bacteriële endocarditis, arteriosclerose, syfilis, reumatoïde artritis, systemische lupus erythematosus, ziekte van Takayasu, traumatische beschadiging van de klep en anderen. Rheumatism tot verdikking vervorming en rimpelen van de klepbladen aorta, waardoor er tijdens de diastole periode geen volledige sluiting is. Reumatische etiologie ligt meestal ten grondslag aan de combinatie van aorta-insufficiëntie met mitraal defect. Infectieuze endocarditis gaat gepaard met misvorming, erosie of perforatie van de bladen, waardoor een aortaklepdefect ontstaat.

De relatieve aorta-insufficiëntie ontstaan ​​mogelijk als gevolg van de expansie van de vezelige ring of aortaklep speling in hypertensie, Valsalva sinus aneurysma, aortadissectie, ankylosing reumatoïde spondylitis (Ziekte van Bechterew) en anderen. Pathologieën. Onder deze omstandigheden kan ook een scheiding van de aortaklepbladen tijdens een diastole optreden.

Hemodynamische stoornissen bij aorta-insufficiëntie

Hemodynamische aandoeningen bij aorta-insufficiëntie worden bepaald door het volume van diastolische bloedregurgitatie door een klepdefect van de aorta terug in de linker hartkamer (LV). In dit geval kan het volume bloed dat terugkeert naar de LV meer dan de helft van de waarde van de cardiale output bereiken.

Bij aorta-insufficiëntie wordt de linker ventrikel tijdens de diastole-periode dus zowel gevuld als gevolg van bloedtoevoer vanuit het linker atrium en als gevolg van aortische reflux, hetgeen gepaard gaat met een toename in diastolisch volume en druk in de LV-holte. Het volume van regurgitatie kan oplopen tot 75% van het slagvolume en het eind-diastolische volume van de linker ventrikel kan toenemen tot 440 ml (met een snelheid van 60 tot 130 ml).

De uitzetting van de holte van de linker ventrikel draagt ​​bij aan het rekken van spiervezels. Voor de uitzetting van verhoogd bloedvolume neemt de kracht van de ventriculaire contractie toe, hetgeen, bij een bevredigende toestand van het myocardium, leidt tot een toename in systolische ejectie en compensatie van veranderde intracardiale hemodynamica. Echter langdurig bedrijf in de linker ventrikel hyperfunctie mode steeds gepaard met hypertrofie van de cardiomyocyten en dystrofie: vervang korte tonogennoy LV dilatatie met een verhoogde bloedstroom komt periode myogene dilatatie met een verhoogde bloedstroming. Als gevolg hiervan wordt mitralisatie van het defect gevormd - de relatieve insufficiëntie van de mitralisklep, veroorzaakt door dilatatie van de linker hartkamer, disfunctie van de papillaire spieren en uitzetting van de vezelige ring van de mitralisklep.

In omstandigheden van compensatie voor aorta-insufficiëntie blijft de functie van het linker atrium intact. Met de ontwikkeling van decompensatie treedt er een toename van de diastolische druk op in het linker atrium, wat leidt tot hyperactiviteit en vervolgens hypertrofie en dilatatie. Bloedstasis in het vasculaire systeem van de longcirculatie gaat gepaard met een toename van de druk in de longslagader met daaropvolgende hyperfunctie en hypertrofie van het rechterventriculaire myocardium. Dit verklaart de ontwikkeling van rechterventrikelfalen met aorta-defecten.

Classificatie van aorta-insufficiëntie

Om de ernst van hemodynamische aandoeningen en de compenserende vermogens van het organisme te beoordelen, wordt een klinische classificatie gebruikt, die 5 stadia van aorta-insufficiëntie onderscheidt:

  • I - volledige compensatiefase. Eerste (auscultatoire) tekenen van aorta-insufficiëntie bij afwezigheid van subjectieve klachten.
  • II - het stadium van latent hartfalen. Gekenmerkt door een matige afname van inspanningstolerantie. Volgens ECG worden tekenen van hypertrofie en volumeoverbelasting van de linkerventrikel gedetecteerd.
  • III - stadium van subcompensatie van aorta-insufficiëntie. Typische angina pijnen, geforceerde beperking van fysieke activiteit. Over ECG en röntgenfoto's - linkerventrikelhypertrofie, tekenen van secundaire coronaire insufficiëntie.
  • IV - stadium van decompensatie van aorta-insufficiëntie. Ernstige kortademigheid en aanvallen van hartastma treden op bij de minste spanning, een toename van de lever wordt vastgesteld.
  • V - terminale fase van aorta-insufficiëntie. Het wordt gekenmerkt door progressief totaal hartfalen, diepe dystrofische processen in alle vitale organen.

Symptomen van aorta-insufficiëntie

Patiënten met aorta-insufficiëntie in het stadium van compensatie rapporteren geen subjectieve symptomen. Latente onvolkomenheden kunnen lang zijn - soms meerdere jaren. De uitzondering is acuut ontwikkelde aorta-insufficiëntie als gevolg van het ontleden van aorta-aneurysma, infectieuze endocarditis en andere oorzaken.

Symptomen van aorta-insufficiëntie manifesteren zich gewoonlijk met gevoel van pulsatie in de bloedvaten van het hoofd en de nek, verhoogde hartslagen, wat gepaard gaat met hoge polsdruk en een toename in cardiale output. Sinustachycardie die kenmerkend is voor aorta-insufficiëntie wordt door patiënten subjectief waargenomen als hartkloppingen.

Met een uitgesproken defect van de klep en een groot volume van regurgitatie, worden cerebrale symptomen opgemerkt: duizeligheid, hoofdpijn, oorsuizen, visuele stoornissen, kortetermijnsyncope (vooral wanneer de horizontale positie van het lichaam snel in verticaal wordt veranderd).

Vervolgens nam angina pectoris, aritmie (extrasystole), kortademigheid, zweten toe. In de vroege stadia van aorta-insufficiëntie worden deze gewaarwordingen voornamelijk tijdens het sporten verstoord en later verschijnen ze in rust. Toetreding van rechterventrikel insufficiëntie manifesteert zich zwelling in de benen, zwaarte en pijn in de juiste hypochondrium.

Acute aorta-insufficiëntie vindt plaats volgens het type longoedeem, gecombineerd met arteriële hypotensie. Het gaat gepaard met een plotselinge volumebelasting van de linkerventrikel, een toename van de eind-diastolische druk in de LV en een afname van de shockoutput. Bij afwezigheid van speciale hartchirurgie is de mortaliteit in deze toestand extreem hoog.

Diagnose van aorta-insufficiëntie

Fysische gegevens bij aorta-insufficiëntie worden gekenmerkt door een aantal typische symptomen. Bij uitwendig onderzoek, bleekheid van de huid is opmerkelijk, en in de latere stadia acrocyanosis. Soms aangeduid uiterlijke tekenen van versterkte pulseren van de slagaders - "Dans carotis" (zichtbaar voor het oog kloppende halsslagaders) Musset symptoom (ritmische knikte synchroon met de hartslag), Landolfi symptoom (rimpel pupillen), "capillair pulse quincke" (rimpel vasculair nagelbed ), Het symptoom van Muller (pulsatie van de huig en het zachte gehemelte).

Typisch, de visuele definitie van de apicale impuls en zijn verplaatsing in de VI-VII intercostale ruimte; de pulsatie van de aorta is voelbaar achter het xiphoid-proces. Auscultatieve tekenen van aorta-insufficiëntie worden gekenmerkt door diastolisch geluid op de aorta, verzwakking van I en II hartgeluiden, "begeleidende" functionele systolische ruis op de aorta, vasculaire verschijnselen (dubbeltoontraube, dubbele ruis Durozier).

Instrumentele diagnostiek van aorta-insufficiëntie is gebaseerd op de resultaten van ECG, fonocardiografie, röntgenonderzoek, EchoCG (CLE), hartkatheterisatie, MRI, MSCT. Elektrocardiografie onthult tekenen van linkerventrikelhypertrofie, met mitralisatie van het defect - gegevens voor linker atriale hypertrofie. Met behulp van fonocardiografie worden veranderde en abnormale hartgeluiden bepaald. Een echocardiografische studie onthult een aantal kenmerkende symptomen van aorta-insufficiëntie - een toename van de omvang van de linker hartkamer, een anatomisch defect en functioneel falen van de aortaklep.

Op röntgenfoto's van de borst onthulden een uitzetting van de linker hartkamer en de schaduw van de aorta, de top van het hart naar links en naar beneden, tekenen van veneuze stasis van bloed in de longen. Met opgaande aortografie wordt een regurgitatie van de bloedstroom door de aortaklep in de linker hartkamer gevisualiseerd. Het opsporen van de holtes van het hart bij patiënten met aorta-insufficiëntie is nodig om de omvang van de hartproductie, het uiteindelijke diastolische volume in de LV en het volume van regurgitatie, evenals andere noodzakelijke parameters te bepalen.

Behandeling van aorta-insufficiëntie

Milde aorta-insufficiëntie met asymptomatische behandeling vereist niet. Het wordt aanbevolen om fysieke inspanning te beperken, jaarlijks onderzoek van een cardioloog met echocardiografie. Bij asymptomatische matige insufficiëntie van de aorta, diuretica, calciumantagonisten, ACE-remmers, angiotensine-receptorblokkers worden voorgeschreven. Om infectie tijdens het uitvoeren van tandheelkundige en chirurgische procedures te voorkomen, worden antibiotica voorgeschreven.

Chirurgische behandeling - vervanging van kunststof / aortaklep is geïndiceerd voor ernstige symptomatische aorta-insufficiëntie. In het geval van acute aorta-insufficiëntie als gevolg van de dissectie van het aneurysma of aortakrauma, worden vervanging van de aortaklep en de opgaande aorta uitgevoerd.

Tekenen van niet-operabiliteit zijn een verhoging van het LV-diastolisch volume tot 300 ml; ejectiefractie van 50%, de uiteindelijke diastolische druk van ongeveer 40 mm Hg. Art.

Prognose en preventie van aorta-insufficiëntie

De prognose van aorta-insufficiëntie wordt grotendeels bepaald door de etiologie van het defect en het volume van regurgitatie. Bij ernstige aorta-insufficiëntie zonder decompensatie is de gemiddelde levensverwachting van patiënten vanaf het moment van de diagnose 5-10 jaar. In de gedecompenseerde fase met symptomen van hart- en coronair lijden, is medicamenteuze therapie niet effectief en overlijden patiënten binnen 2 jaar. Tijdige hartchirurgie verbetert de prognose van aortische insufficiëntie aanzienlijk.

Voorkomen van de ontwikkeling van aorta-insufficiëntie is de preventie van reumatische aandoeningen, syfilis, atherosclerose, hun tijdige detectie en de juiste behandeling; klinisch onderzoek van patiënten met een risico op de ontwikkeling van aorta-afwijkingen.

Hartklepinsufficiëntie

Het hart is een complex mechanisme, het falen of falen van ten minste één van zijn 'details' leidt tot falen in het werk van andere organen en systemen. Valvulaire hartdefecten veroorzaken hartfalen, verhoogde longdruk en kunnen fatale gevolgen hebben. Echter, met tijdige chirurgische ingrepen kan hun toestand aanzienlijk worden verbeterd en soms kan het probleem volledig worden weggenomen.

Typen kleppen en hun functies

De linker kamers van het hart, die met zuurstof verrijkt bloed van de longstam ontvangen, drukken het onder druk in de systemische circulatie. Nadat het bloedvat door de hele vasculaire systeem is gegaan, keert het bloed door de aderen terug naar de rechterkant van het hart, vanwaar het naar de longen reist om weer met zuurstof te worden gevuld. De juiste richting van de bloedstroom wordt geleverd door hartkleppen. Twee van hen verbinden de kamers van het hart met grote bloedvaten, twee scheiden de atria meer van de ventrikels. Kleppen die het hart van de vasculaire trunks scheiden, worden de uitlaat genoemd, atriale ventriculaire kleppen - inname. Hun types en functies:

  1. Mitral - heeft twee deuren en scheidt de linker hartkamers van elkaar. Op het moment van contractie van het hart sluiten de kleppen strak en wordt er bloed in de aorta gegooid.
  2. Tricuspid - sluit de opening tussen het rechteratrium en het ventrikel, waardoor de omgekeerde stroom van veneus bloed wordt voorkomen.
  3. Long - gelegen aan de uitgang van de rechterkamer in de longslagader.
  4. Aorta - tussen de aorta en de linker hartkamer.

Om verschillende redenen kunnen organische veranderingen optreden in de weefsels die de opening vormen (vezelring) en klepbladen. Defecten van de kleppen aan de rechterzijde worden rechterzijdige uitval genoemd, de nederlaag van de mitralis en aortaklep veroorzaakt een storing aan de linkerkant.

Vormen van defecten

De vorm onderscheidt twee soorten defecten:

  • Spinale stenose als gevolg van littekenhechting of calcinatie van de kleppen (sclerose) interfereert met de normale bloedstroom. Het komt in onvoldoende hoeveelheden voor, wat de belasting van de spier van de linker hartkamer verhoogt.
  • Gebrek aan kleppen treedt op wanneer de kleppen van de kleppen en hun onvolledige sluiting. Dientengevolge wordt tijdens systole (aan de linkerkant) of diastole (door de rechter kleppen) bloed terug in de boezems of ventrikels teruggegooid. Tegelijkertijd heeft de hartspier niet genoeg kracht om te compenseren voor de onvoldoende hoeveelheid bloed die naar de inwendige organen moet stromen.

De meest voorkomende pathologie is insufficiëntie van de mitralisklep, het is goed voor meer dan de helft van de hartafwijkingen.

Oorzaken van malformaties van de klep

De meeste defecten - verworven. Congenitale afwijkingen zijn niet meer dan 1%. Onder deze zijn vaker voorkomende defecten van de pulmonale en aortakleppen in de vorm van vervorming of onjuiste splitsing van de kleppen. Het uiterlijk van intra-uteriene defecten wordt beïnvloed door externe en genetische factoren.

Verworven defecten zijn meestal het gevolg van reuma of infectieuze endocarditis. Ventieldefecten kunnen optreden als gevolg van:

  • atherosclerose met de vorming van plaques in de aorta;
  • sepsis;
  • tuberculose;
  • linker ventrikel aneurysma;
  • syfilis;
  • letsel.

Mitralisklep insufficiëntie ontwikkelt zich ook bij systemische ziekten: lupus erythematosus en sclerodermie. Niet altijd ligt de oorzaak in de pathologische vervorming van de kleppen. Een tekort kan optreden als gevolg van het aftrekken, verlengen of verkorten van akkoorden - strengen waarmee de kleppen aan de papillairspieren zijn bevestigd. De oorzaak kan schade aan de spieren zelf zijn.

Relatieve mitrale insufficiëntie ontwikkelt zich met een toename van de holte van de linker ventrikel en uitrekking van de vezelige ring van de mitralisklep zonder de structuur ervan te veranderen. Dit gebeurt met progressieve hypertensie, aorta, ernstige hartaandoeningen.

De relatieve insufficiëntie van de pulmonale klep kan gepaard gaan met verhoogde druk in de longslagader, longembolie, aorta-aneurysma, knijpen in de longslagader, chronische longaandoeningen en bronchiën.

Aortaklep insufficiëntie als een geïsoleerde pathologie komt voor bij slechts 5% van de patiënten die lijden aan hartziekten. Vaker gaat het gepaard met mitralisklepinsufficiëntie. Als gevolg van onvolledige sluiting van de kleppen, stroomt een deel van het bloed terug in de linker hartkamer. Vanwege het onvoldoende volume in de aorta, wordt de noodzakelijke druk niet gecreëerd om bloed in de vaten van gemiddeld en klein kaliber te duwen. Daarom ontvangen de organen niet de vereiste hoeveelheid zuurstof.

De omvang, symptomen en tekenen van pathologie

Symptomen van hartklepfalen verschijnen niet onmiddellijk. Het linker ventrikel heeft krachtige spierkracht, waardoor het een gebrek aan bloed kan compenseren.

Aortaklep insufficiëntie

Aorta-insufficiëntie is verdeeld in vijf graden. Als de vorming van een defect, elk van hen gaat gepaard met progressieve symptomen:

  1. De eerste graad is asymptomatisch. Luisteren onthult kleine tekenen van aorta-insufficiëntie.
  2. De tweede graad is het stadium van latent hartfalen. Tekenen zijn mild of afwezig.
  3. De derde graad is subcompensatie. Dit is de periode van vorming van coronaire insufficiëntie, wanneer de hartspier geleidelijk het vermogen verliest om te compenseren voor hemodynamische stoornissen. In dit stadium ervaart de patiënt frequente hartklachten en wordt hij gedwongen de fysieke inspanning te beperken. Op het röntgenogram en een elektrocardiogram is toename in een linkerventrikel duidelijk zichtbaar.
  4. De vierde graad is het verlies van de compensatiecapaciteit van de linker hartkamer. Zwakke spiersamentrekkingen zijn niet in staat om het lichaam volledig van zuurstofrijk bloed te voorzien. Congestie in de vaten veroorzaakt kortademigheid, een gevoel van gebrek aan lucht, longoedeem, hartfalen, vergrote lever.
  5. De vijfde graad - totaal hartfalen, leidend tot de dood.

Mitralisklep insufficiëntie

Mitralisklepinsufficiëntie in termen van het terug te geven volume bloed (regurgitatie) kan worden onderverdeeld in vier graden: klein, matig, ernstig en ernstig. Afhankelijk van de ernst van de symptomen zijn er drie fasen:

  1. Gecompenseerd: regurgitatie door de mitralisklep is niet meer dan een kwart van het slagvolume van bloed, gecompenseerd door de toegenomen functie van de linker hartkamers.
  2. Subgecompenseerd: een toename van mitralisklepregurgitatie tot 25-50% van het systolische bloedvolume, de ontwikkeling van congestie in de longen en een toename van de belasting van beide ventrikels.
  3. Gedecompenseerd: ernstige insufficiëntie van de mitralisklep met regurgitatie van 50 tot 90% van het slagvolume, terminale fase met totale hartinsufficiëntie.

De compensatiefase is een lange (tot enkele jaren) periode waarin een persoon zich niet onwel voelt. Subgecompenseerde insufficiëntie van de mitralisklep stoort snelle vermoeidheid, kortademigheid, verhoogde hartslag. Er is hoest, soms met bloed. De toename van veneuze stagnatie veroorzaakt nachtelijke aanvallen van kortademigheid.

Rechterhand falen

De toegenomen belasting van het linker hart, op zijn beurt, dwingt de rechter ventrikel om hard te werken. In een geïsoleerde vorm is rechtszijdige mislukking het resultaat van een tricuspid (tricuspid) klepdefect, pulmonaal hart. Symptomen en tekenen:

  • ascites (vocht in de buikholte);
  • zwelling van de handen en voeten, cyanose van de vingers;
  • zwelling van de aders in de nek;
  • vergrote lever;
  • heesheid;
  • atriale fibrillatie, zich ontwikkelende in de fase van decompensatie.

Congenitale insufficiëntie van de longklep manifesteert ademhalingsproblemen veroorzaakt door druk op de bronchiën en de trachea door de verwijde longslagadervaten.

Verworven longklepaandoening manifesteert zich alleen wanneer een tricuspidalisklepdefect een toename van symptomen van rechtszijdig falen veroorzaakt. Patiënten klagen over slaperigheid, ernstige vermoeidheid, kortademigheid, tachycardie. Een kenmerkend symptoom waar de cardioloog altijd de aandacht op vestigt, is het zwellen van de bovenste vingerkootjes op de vingers (deze nemen de vorm aan van drumsticks). Naarmate de pathologie voortschrijd, komen zwelling van de benen en armen, ascites, het verschijnen van vocht in de borst, hartcirrose van de lever samen.

diagnostiek

Lichamelijk onderzoek geeft de eerste informatie over klepdefecten. Klassieke tekenen van aorta-insufficiëntie:

  • verhoogde pulsatie op de halsslagaders gaat gepaard met een knik van het hoofd (het symptoom van Musset);
  • specifieke geluiden op slagaders verschijnen en hartgeluiden worden verzwakt;
  • gevoel van pulsatie in de vingertoppen (Quincke capillaire ruis).

Het ECG wordt geregistreerd als verdikking van de spieren van de linker hartkamer. X-ray toont een toename in de grootte van het hart. Met transesofageale echocardiografie kunt u de mate van aortaklepschade en de structuur van de aortawortel zien en beoordelen. Met behulp van fonografie worden pathologische hartgeluiden en geluiden gehoord. Opgaande aortografie visualiseert regurgitatie.

Met insufficiëntie van de mitralisklep tijdens de inspectie, is de aard van de ademhaling vast - kortademigheid verdwijnt niet, zelfs als de patiënt gaat liggen. Er is zwelling van de voeten en benen, waardoor de frequentie van urineren (dagelijkse diurese) wordt verminderd. Geschatte kenmerken van de pols, bloeddruk, de aanwezigheid en de ernst van hartruis.

Dezelfde instrumentele onderzoeken worden gebruikt. Bovendien wordt ultrasone doppler van het hart voorgeschreven om het volume van regurgitatie te visualiseren en de ernst van het defect te beoordelen. ECG-tekenen van insufficiëntie van de mitralisklep - hypertrofie van het linker hart, met een toename van de pulmonaire druk - verdikking van de spieren van de rechterkamer. In de tweede fase van mitrale insufficiëntie maakt een röntgenfoto het mogelijk om gezond en aangetast weefsel, stagnatie in de wortels van de long, te zien.

In het geval van pulmonale klep insufficiëntie, palpatie maakt de palpatie van de rechterventrikel voelen. Een specifiek diastolisch geruis en een verandering in de pulmonale component van de II-tint worden gehoord. Op het ECG wordt de hypertrofie van de rechter hartkamers bepaald. Radiografie toont de uitpuiling van de long-aortaboog, de versterking van het vasculaire pulmonaire patroon. Regurgitatie wordt bepaald door angiopulmonografie.

behandeling

Milde aorta en mitrale insufficiëntie zonder symptomen en stoornissen in de bloedsomloop vereisen geen speciale behandeling. Jaarlijks onderzoek door een cardioloog en echocardiografie en ECG worden getoond.

Medicamenteuze behandeling van mitrale insufficiëntie in het stadium van subcompensatie bestaat uit het nemen van hartglycosiden, bètablokkers, ACE-remmers, diuretica. Met matige en ernstige operaties wordt uitgevoerd. Soorten chirurgie:

  • klepconserverende reconstructieve chirurgie (correctie wordt uitgevoerd in de kindertijd);
  • akkoordcorrectie normaliseert de beweeglijkheid van de mitralisklepknobbels, prothetiek van de akkoorden is noodzakelijk wanneer ze volledig zijn vernietigd;
  • papillaire spierfixatie (uitgevoerd met Teflon-implantaten);
  • annuloplastie - herstel van kleppen en hun verbindingen met akkoorden, verwijdering van kalkaanslag op de kleppen, verwijdering van overwoekerd weefsel en verandering in klepvorm;
  • protheses.

Bij acute en ernstige chronische aorta-insufficiëntie worden plastische chirurgie of protheses van de klep zelf en de opgaande aorta uitgevoerd.

Medicijnen voor pulmonale klepziekte zijn ontworpen om de symptomen van hartfalen te verminderen. Breng diuretica en medicijnen aan die de veneuze bloedvaten verwijden. Congenitale klep insufficiëntie van de longslagader kan worden gecorrigeerd door tussentijdse operaties die de algehele conditie vergemakkelijken. Radicale chirurgie omvat klepvervanging en eliminatie van bijbehorende defecten.

Kleedefecten zijn ernstige pathologieën en vereisen een tijdige behandeling. Hartchirurgie verhoogt de kans aanzienlijk om niet alleen te overleven, maar ook om terug te keren naar het volwaardige leven.

Valvulair hartfalen: oorzaken, symptomen, behandeling, prognose

Waarom beschouwen we reuma normaal als een gevaarlijke ziekte? Omdat de belangrijkste rol in de vorming van hartafwijkingen (PS) van hem is, valt het aandeel van andere factoren (infecties, verwondingen, tumoren, collagenose) veel minder. Wat dit betreft, het falen van de kleppen van het hart, zien we vaak als een complicatie van deze pathologie.

reumatische endocarditis is de belangrijkste oorzaak van hartklepaandoeningen

Het ontstekingsproces van het bindweefsel, veroorzaakt door β-hemolytische streptokokken, maakt zijn debuut en bereikt snel het hart, waar het onherstelbare schade aan de kleppen veroorzaakt, waardoor hun morfologische structuur verandert. Als gevolg van deze transformaties wordt de opening (atrioventriculair) versmald, wat stenose wordt genoemd, of de kleppen van de hartkleppen worden korter (een fenomeen dat falen wordt genoemd). Meestal lijdt de linker atrioventriculaire klep, die vaker voorkomt bij iedereen om de mitralisklep (MK) te noemen. Als kinderen met reuma overwegend aortastenose ontwikkelen of MK, bij volwassenen, is mitralisklep insufficiëntie (UMC) het meest gangbaar, leidend tot andere verworven hartafwijkingen.

Afbeelding: klepapparaat in de structuur van het hart

Niet noodzakelijk in het ventiel

Mitralisklepinsufficiëntie is een aandoening waarbij, vanwege sommige redenen, de kleppen van de klep volledig sluiten en, op het moment van samentrekking (systole) van de ventrikels, het bloed terug laten gaan naar het linker atrium (mitrale regurgitatie). NMC verloopt zelden afzonderlijk van andere PS (niet meer dan 3% van de gevallen), voornamelijk gaat het gepaard met mitrale stenose of aorta-defecten. Als afzonderlijke of overheersende vorm geeft mitralis insufficiëntie meer de voorkeur aan het mannelijk geslacht.

Bij individuele patiënten kan een optie met de naam relatieve tekortkoming aanwezig zijn. Hiermee blijft de bicuspide klep pathologisch onveranderd en vindt mitralisstenose regurgitatie plaats. Het wordt gecreëerd door de papillaire spieren, de vezelige ring, de peesakkoorden, die het goed gecoördineerde werk van het mitralis-complex verstoren. Diffuse laesies en veranderingen in het samentrekkende vermogen van de hartspier van de linker hartkamer (LV), de uitzetting van de holte en de dilatatie van de klepring kunnen leiden tot de vorming van relatieve insufficiëntie (vernauwing van de ring vormt relatieve stenose). Alle pathologische processen die bijdragen aan de uitbreiding van de linker hartkamer (gedilateerde cardiomyopathie, aorta-defect, arteriële hypertensie) kunnen leiden tot de ontwikkeling van relatieve insufficiëntie.

Waarom komt bloed terug?

Morfologische metamorfosen (vermindering van de lengte, verschijnen van rimpels, vernietiging van de structuur als gevolg van verkalking (calciumzoutafzettingen) in het klepweefsel, vervorming van de kleppen) leiden tot het verlies van het vermogen van de klep om zich strak te sluiten en omgekeerde bloedtoevoer naar het linkeratrium te voorkomen (valvulaire insufficiëntie met mitrale regurgitatie). Vaak moeten, samen met een verandering in de klep zelf, peesakkoorden en papillaire spieren worden verkort en vervormd, dat wil zeggen voor mitrale insufficiëntie kan niet alleen niet worden uitgesloten, maar een mogelijke combinatie met pathologie van het subvalvulaire apparaat moet in aanmerking worden genomen.

In de overgrote meerderheid van de gevallen is reumatische endocarditis de oorzaak van insufficiëntie van de mitralisklep, hoewel soms een nieuwe pathologie een begin kan maken van een ernstige ziekte:

  • Myocardinfarct;
  • cardio;
  • trauma;
  • Harttumor (myxoma) op een specifieke plaats;
  • Sommige van de aangeboren afwijkingen zijn;
  • Marfan syndroom;
  • Diffuse ziekten van het bindweefsel (reumatoïde artritis, SLE, systemische sclerodermie).

De huidige situatie creëert ongunstige omstandigheden voor het functioneren van LV, omdat een enorme belasting op hem valt, maar de natuurlijke kracht van de linkerventrikel helpt hem lange tijd om de bloedstroom in een grote cirkel te compenseren, zodat de patiënt zichzelf nog lang als gezond beschouwt.

Natuurlijk zal deze stand van zaken van de LV niet bestand zijn tegen oneindigheid, dus na een bepaalde periode (allemaal op verschillende manieren) begint de samentrekbaarheid ervan te verminderen, wat zich manifesteert door symptomen van stagnatie in de longen. Als reactie op verhoogde druk in de longcirculatie (pulmonaire hypertensie), wordt de mond van de longslagader (LA) uitgerekt en tegen deze achtergrond ontstaat een relatieve insufficiëntie van de klep van de longslagader. Overigens, met betrekking tot de longklep: vooral het falen ervan is relatief en als gevolg van de uitzetting van de monding van het vliegtuig.

Naast pulmonale hypertensie en alles wat daaruit voortkomt, is er een hypertrofie van het rechterhart, die streeft naar een adequate doorbloeding. Geleidelijk aan, de rechter ventrikel hypertrofieën, breidt zich later uit (verwijdt), en voor de grote bloedsomloop begint het een moeilijk stadium van decompensatie.

Graden, stadia, klachten

Mitralisklep insufficiëntie is ingedeeld volgens de volgende kenmerken:

  1. De oorsprong van de ziekte (reumatische koorts, atherosclerose, bacteriële endocarditis, syfilis);
  2. De algemene hemodynamica (compensatie door individuele holtes van het hart en decompensatie, wanneer het hart de mogelijkheden ervan heeft uitgeput);
  3. De ernst (schending van intracardiale hemodynamiek).

Hartchirurgen gebruiken, rekening houdend met de klachten van de patiënt en objectieve klinische gegevens, een kleinere gradatie van ernst en verdelen het verloop van mitrale insufficiëntie in 5 stadia, die we zullen proberen te presenteren in samenhang met de ernstgraden:

  • In fase 1 (stadium 1-2) verandert het defect de hemodynamiek in het hart niet significant. In het begin merkt de patiënt de ontwikkeling van de ziekte niet op, blijft hij werken en draagt ​​hij de gebruikelijke fysieke activiteit, maar begint na verloop van tijd het optreden van kortademigheid te bemerken wanneer hij aan het werk is, de vloer beklimt, snel loopt. Een elektrocardiogram gemaakt in de kliniek registreert tekenen van myocardiale hypertrofie van het linker hart (ventrikel en ventrikel) - ze geven aan dat ze nog steeds het defect opvangen en compenseren, maar er wordt gezegd dat ze verslijten.
  • Matige insufficiëntie (graad 2, fase 3) manifesteert zich door de ontwikkeling van dilatatie van hypertrofische linker hartkamers, de eerste tekenen van veneuze stasis verschijnen in de kleine cirkel. De patiënt tussen de belangrijkste klachten constateert een constante kortademigheid, verminderd werkvermogen, aanvallen van hartkloppingen, cardialgie.
  • Het optreden van aanhoudende tekenen van decompensatie (tachycardie, oedeem, stagnatie, niet alleen in de longen, maar ook in andere organen, hepatomegalie, astma hartaandoeningen, droog of met een kleine hoeveelheid sputum, soms gestreept met bloed, hoest), de vorming van relatieve tricuspidalisklep insufficiëntie, juiste hypertrofie ventrikel - karakteristieke kenmerken van graad 3 (stadium 4) ernst van de NMC. De ontwikkeling van daaropvolgende gebeurtenissen (stadium 5) leidt tot onomkeerbare veranderingen (ernstig falen van de bloedsomloop, dystrofische processen in veel organen).

Video: symptomen van insufficiëntie van de mitralisklep

Behandeling van mitrale insufficiëntie is afhankelijk van de ernst en het stadium van het proces. Patiënten met een vergelijkbare pathologie worden geregistreerd onder de controle van een cardio-reumatoloog die:

  1. Betrokken bij het voorkomen van exacerbaties van reuma (bitilline-schema, anti-inflammatoire niet-steroïde medicijnen);
  2. Hij probeert de ontwikkeling van hartfalen te voorkomen (met het verschijnen van tekenen - diuretica, ACE-remmers, bètablokkers, enz.);
  3. Het behandelt atriale fibrillatie (verapamil, digoxine);
  4. Voert preventie van trombo-embolie uit door antibloedplaatjesmiddelen voor te schrijven.

In het geval van ernstige NMC, op voorwaarde dat er zeer weinig tijd verstreken is sinds het begin van de hemodynamische stoornissen, zodat ze nog geen voet aan de grond hebben gekregen en onherstelbare schade hebben aangericht, is er een vooruitzicht voor de patiënt om het probleem op te lossen met behulp van chirurgische interventie (valvuloplastie, prothetische hartklepoperatie).

Metgezel of alleen? (tricuspidalisklep insufficiëntie)

Als de lezer opmerkte, werd opgemerkt dat in de gevorderde stadia van mitrale insufficiëntie, andere kleppen en hartkamers beginnen te worden opgenomen in het pathologische proces. De hoge frequentie van optreden van relatieve tricuspidalisklep insufficiëntie is bijvoorbeeld te wijten aan de combinatie met mitrale defecten in de meeste gevallen vanwege het feit dat in stadium 4 van de CMC er een significante toename in de holte van de rechterkamer is. Dit is een falen van de tricuspidalisklep (NTC), die gemakkelijk met het blote oog te herkennen is.

Sommige kenmerken van het uiterlijk dat kenmerkend is voor ernstige rechterventrikelfalen, geven de patiënt in de regel:

  • Gezwollen aderen in de nek;
  • De blauwachtige tint van de huid van de bovenste en onderste ledematen, de punt van de neus, blauwe tot zwarte lippen (acrocyanosis);
  • Ademhaling komt vaak voor, zelfs met een onbelangrijke belasting (de persoon heeft bijna altijd niet genoeg lucht);
  • Verlies van eetlust (voor de patiënt voedsel wordt een extra last), epigastrische pijn, misselijkheid;
  • Een toename van de buik door de ontwikkeling van ascites.

De relatieve NTK is vrij wijd verspreid onder patiënten die problemen hebben met de mitralisklep (dit is niet het geval bij een organische NTC). Ondertussen gebeurt het in geïsoleerde vorm alleen in individuele gevallen.

De uitbreiding van de rechterkamer en de toename van haar holte tegen de achtergrond van een uitgesproken insufficiëntie van de alvleesklier (en dat is waarom alle gedoe) is meestal het gevolg van:

  1. Hartafwijkingen van reumatische en congenitale oorsprong.
  2. Vergevorderde arteriële hypertensie, wanneer vasculaire veranderingen al hartfalen hebben gevormd.
  3. Atherosclerotische cardiosclerose.

Het falen van de tricuspidalisklep, veroorzaakt door zijn organische laesie, zoals hierboven vermeld, is niet van toepassing op de veel voorkomende varianten. Dezelfde reuma, endocarditis van infectieuze oorsprong (soms waargenomen bij spuitverslaafden die een ader gebruiken om drugs te injecteren), kan een geboorteafwijking genaamd de ziekte van Ebstein (tricuspidalisklepverplaatsing) de ontwikkeling ervan veroorzaken.

LV faalt (aortaklep regurgitatie)

De oorzaak van abnormale beweging van bloed in de aorta na linker ventrikel systole kan een stenose zijn van de aorta of aortaklepinsufficiëntie op het moment van hartrelaxatie (diastole), die normaal niet kan sluiten om te voorkomen dat bloed terugkeert naar de LV (aortische regurgitatie). In 50% van de gevallen worden deze twee defecten (stenose en insufficiëntie) met elkaar gecombineerd en met een mitralisklepdefect, in de regel een gevolg van reuma. Opgemerkt moet worden dat dergelijke "blijdschap" in grotere mate op het hart valt, behorend bij mannen.

Vanwege het onvermogen van de aortaklepknobbels van een dergelijk groot vat stroomt tijdens het ontspannen van het hart een indrukwekkend volume bloed, wat natuurlijk leidt tot overbelasting, hypertrofie en dilatatie van de LV, en tegelijkertijd tot een vermindering van de bloedcirculatie in perifere bloedvaten. Het is waar dat dit probleem jarenlang onopgemerkt is gebleven, omdat de LV, die over aanzienlijke compenserende mogelijkheden beschikt, de systolische ejectie verhoogt, de belangrijkste functie ervan vervult en de uitstoting van bloed in de aorta op het juiste niveau ondersteunt. Maar tegelijkertijd lijdt hij zelf. Uiteindelijk droogt de kracht van deze 'werker' uit, hij begint op te geven, wat duidelijk te zien is wanneer de manifestaties van het falen van het linker ventrikel naar buiten gaan. Dit alles kan niet anders dan de toestand van de rechterkamer beïnvloeden, die ook begint te falen. Dit is echter niet genoeg voor de ziekte, de coronaire circulatie lijdt onder het effect ervan en de mond van de aorta strekt zich geleidelijk uit.

Wiens schuld?

Zoals reeds opgemerkt, wordt de ontwikkeling van pathologische veranderingen in de aortaklep meestal toegeschreven aan reumatische koorts. Daarnaast is het nuttig om de andere boosdoeners van aorta-insufficiëntie te herinneren:

  • Endocarditis van infectieuze oorsprong, die de partij van de "eerste viool" bezit in de vorming van de ziekte in zijn zuivere vorm;
  • Aortitis van verschillende aard en, ten eerste, syfilitische;
  • Reumatoïde artritis;
  • Spondylitis ankylopoetica;
  • Verwonding of congenitale misvorming in zeer, zeer zeldzame gevallen.

Relatieve insufficiëntie van de aortaklep loopt soms parallel aan het aorta-aneurysma, het Marfan-syndroom en hypertensie.

Leren en behandelen?

Het is onwaarschijnlijk dat de patiënt een graad 1 aortaklep insufficiëntie zal herkennen. Het bestaan ​​van pathologie, die zich al jaren niet heeft verklaard, stelt de patiënt in staat om, indien nodig, aanzienlijke fysieke inspanning te dragen en om deel te nemen aan sporten die uithoudingsvermogen vereisen, dus het is moeilijk voor een persoon om te onthouden wanneer en hoe de ziekte begon, maar je merkt het wel te ontwikkelen:

  1. De vroegste voorbode van problemen kan worden beschouwd als het opkomen van een gevoel van pulsatie van het hele lichaam (samentrekkingen van het hart bereiken het hoofd, armen, benen, wervelkolom). De man is verrast en ontmoedigd, hij, kijkend op zijn horloge, zonder onnodige bewegingen, kan het aantal beats per minuut tellen.
  2. Plotseling, onverklaarbare duizeligheid begon te komen, en aanvallen van tachycardie begonnen zelfs in een rustige staat te worden bezocht;
  3. Na verloop van tijd verdwenen deze fenomenen niet alleen niet, maar kregen ze een nieuw momentum, en nu werd het moeilijk om de trap te overwinnen en 's nachts onderbraken de pijnlijke aanvallen van hartastma intermitterend.
  4. Angina, voorheen onbekend voor de mens, begon steeds vaker last te krijgen, niet op jonge leeftijd te kijken en nitroglycerine geeft niet het verwachte effect.
  5. Arteriële hypertensie verscheen echter alleen de bovenste druk stijgt, de lagere daarentegen vermindert, soms is het moeilijk te vangen, echter, in de late stadia van de ziekte, heeft de diastolische druk de neiging toe te nemen.

Behandeling van aorta-insufficiëntie vereist gespecialiseerde intramurale omstandigheden, maar zelfs een ziekenhuisopname levert niet altijd de resultaten op die men graag zou willen zien. Traditionele therapie van hartfalen met diuretica, bètablokkers, ACE-remmers en calciumantagonisten helpt een beetje, hartglycosiden in deze situatie vereisen speciale zorg, omdat een verlaagde hartslag de perifere bloedcirculatie verder kan verstoren.

Het vervangen van een versleten arteriële klep door een kunstmatig (mechanisch of biologisch implantaat SC) is meer welkom in gevallen van "schoon" defect, wanneer veranderingen alleen de aortaklep hebben beïnvloed en er tekenen van decompensatie zijn verschenen. Geen gemakkelijke taak voor hartchirurgen...

Een paar woorden over kinderen

Onder klepdefecten bij kinderen is stenose van de longslagader, die 10% van alle aangeboren afwijkingen heeft, de meest voorkomende en aortastenose is tweemaal minder (5%).

De insufficiëntie van de hartkleppen bij kinderen, zoals bij volwassenen, is voornamelijk het gevolg van reumatische koorts, die bij kinderen voornamelijk aorta-afwijkingen vormt.

Het eigenaardige symptoomcomplex dat voornamelijk bij kinderen wordt gediagnosticeerd - mitralisklepprolaps (MVP) wordt als een kleine anomalie van het hart beschouwd. De essentie van dit fenomeen is de verstoring van het functioneren van de hartklep als gevolg van de verzakking (prolabirovany) van zijn kleppen in de holte van de PL tijdens de ventriculaire systole. Trouwens, de verzakking is te zien achter een van de hartkleppen en zelfs meerdere tegelijk (bijvoorbeeld mitralis + tricuspid). Gelijktijdige buiging van meerdere kleppen verergert de situatie, omdat in dergelijke gevallen significante hemodynamische stoornissen worden gevormd.

Daarnaast Lees Over Schepen

Operatie Ivanissevich

Gezien de onvolledigheid van de vorming van het vasculaire netwerk van de retroperitoneale ruimte en tegelijkertijd de hoge capaciteit voor compenserende reorganisatie in de kindertijd, veroorzaken kinderen met varicocele door stenotische laesie van de nierader ligatie van de testis-ader in het onderste derde deel.

Spataderen in de benen: symptomen en behandeling

Spataderen in de benen zijn niet alleen een cosmetisch probleem dat mensen zorgen baart over hun aantrekkelijkheid, maar ook een gevaarlijke ziekte die een adequate behandeling en naleving van preventieve maatregelen vereist.

Wat is gevaarlijk en hoe komt vasculaire verkalking tot uiting?

Pathologie voor een lange tijd kan asymptomatisch zijn. Het kan de wanden van slechts een of enkele bloedvaten aantasten en kan systemisch zijn.

Schepen op het gezicht: sterren, reticulums, spinnen.

Problemen met vaten van de huid van het gezicht kunnen niet noch worden opgemerkt, noch worden verward met iets. Schepen waarin de veranderingen zijn opgetreden, zien er soms uit als dunne strepen van rode of blauwachtige kleur, soms met angstaanjagende lichtpuntjes.

De norm van ESR in het bloed van kinderen en mogelijke ziekten met een verhoogde waarde

Het percentage ESR bij kinderen (erythrocytenbezinkingssnelheid) is een indicator van een algemene bloedtest, die de gezondheidstoestand weerspiegelt.

Waarom worden neutrofielen in het bloed verlaagd, wat betekent dat?

Neutrofielen zijn de grootste groep van witte bloedcellen die het lichaam beschermen tegen vele infecties. Dit type witte bloedcellen wordt gevormd in het beenmerg.